先天性心臟病是種常見病，通過手術(shù)可以治愈或減輕癥狀。這樣患兒才能正常地生長發(fā)育。因為先天性心臟病的病情可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，有的損害病兒的心肺功能，有的因此喪失手術(shù)的治療時機，有的造成殘疾甚至死亡。那么，先天性心臟病的容易產(chǎn)生的并發(fā)癥有哪些呢?培養(yǎng)基
肺炎
咳嗽、氣促是肺炎的常見癥狀，臨床上許多患兒常因肺炎就診被醫(yī)生確診為先天性心臟病，其實心臟病是肺炎的禍根。在血液從左向右大量分流的肺充血類的先天性心臟病中，如常見的室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉和房間隔缺損等，造成患兒肺部充血，肺動脈壓力升高，因而使水份向肺泡間質(zhì)滲出，肺內(nèi)水份和血流增加，肺裨趨于充實而失去順應(yīng)性，而發(fā)生呼吸費力，嗆咳，當(dāng)心臟功能受到影響時，造成肺部淤血，水腫，在此基礎(chǔ)上，輕微的上呼吸道感染就很容易引起支氣管炎或肺炎，往往和心力衰竭同時存在，如單用抗生素治療難以見效，需同時控制心力衰竭才能緩解，先天性心臟病如不經(jīng)治療，肺炎與心力衰竭可反復(fù)發(fā)作，造成患兒多次病危乃至死亡。培養(yǎng)基
心力衰竭
指心臟不能提供足夠的血液以應(yīng)付的需要，于是運用一些代償機制以彌補心功能的不足，若代償功能不力，更使心功能衰竭，導(dǎo)致各種癥狀的出現(xiàn)，如心跳增快，呼吸急促，頻繁咳嗽，喉鳴音或哮鳴音，肝臟增大，頸靜脈怒張和水腫等。培養(yǎng)基
肺高壓
血液從左向右大量分流的先天性充血類心臟病，導(dǎo)致肺循環(huán)血流量增加，肺動脈壓力升高，在小兒胎兒型血管尚未發(fā)育成熟和基礎(chǔ)上，忍受高流量及高壓的沖擊，機體產(chǎn)生保護(hù)性反應(yīng)，促使肺血管收縮，壓力增高，以減少左向右的分流量，然而已久天長繼之為肺高壓，zui終造成不可逆的病變，也就是說即使手術(shù)治愈了心臟病的病變，但肺動脈壓力仍高。因此，一般認(rèn)為在先天性心臟病患兒如在2歲以內(nèi)手術(shù)，術(shù)后肺動脈壓力能恢復(fù)。另外，如肺動脈壓力不斷升高超過體循環(huán)壓力，則會產(chǎn)生血液從右向左分流，患兒出現(xiàn)青紫，就已經(jīng)失去手術(shù)的機會了。培養(yǎng)基
感染性心內(nèi)膜炎
指心臟的內(nèi)膜，瓣膜或血管內(nèi)膜的炎癥，多發(fā)生在有先天或后天性心臟病的患兒。在小兒先天性心臟病的基礎(chǔ)上，多發(fā)的疾病順序為：室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，法樂氏四聯(lián)征，瓣膜病。其誘發(fā)因素中菌血癥是發(fā)病的前提，如呼吸道感染，泌尿系統(tǒng)感染，扁桃體炎，牙齦炎，其致病菌中常見的是鏈球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，革蘭氏陰性桿菌等。心內(nèi)膜受到血流的沖擊操作，會造成該處心內(nèi)膜粗糙，使血小板和纖維素聚集，形成贅生物，血液中的致病菌在贅生物中生長繁殖，患兒可出現(xiàn)敗血癥癥狀，如持續(xù)高熱，寒戰(zhàn)，貧血，肝脾腫大，心功能不全，有時出現(xiàn)栓塞表現(xiàn)，如皮膚出血點，肺栓塞等?？股刂委煙o效進(jìn)度，需手術(shù)切除贅生物，膿腫，糾正心內(nèi)畸形或更換病變瓣膜，風(fēng)險很大，死亡率較高。
缺氧發(fā)作
法樂氏四聯(lián)征是先天性心血管復(fù)合畸形，是小兒zui常見的紫紺型先天性心臟病，該病在小兒出生時，紫紺并不明顯，，出生后3個月-6個月逐漸出現(xiàn)紫紺并加重，患兒在喂奶，啼哭，行走，活動后氣促加重，約20%-70%患兒有缺氧發(fā)作史，臨床表現(xiàn)為發(fā)病突然，呼吸急促困難，紫紺明顯加重，重癥發(fā)生昏厥，抽搐，因嚴(yán)重缺氧而致低氧血癥死亡。缺氧發(fā)作時間長短不一，一般常能自然緩解，但可經(jīng)常發(fā)作，對患兒威脅甚大。
腦血栓和腦膿腫
為法樂四聯(lián)征zui嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。由于法樂四聯(lián)征患兒缺氧，紫紺，因而紅細(xì)胞增多，血球壓積增高，血液粘稠，血流速度緩慢，為腦血管內(nèi)形成血栓創(chuàng)造條件，如繼發(fā)感染可形成感染性血栓，或由于腦組織缺氧，腦組織軟化，引起細(xì)菌感染形成腦膿腫，表現(xiàn)為劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，偏癱等。培養(yǎng)基
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